我們到底為什么會變胖？而減肥為什么會這么困難？

最近來自德國的科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)了一個調(diào)節(jié)體重和攝食的新分子，他們發(fā)現(xiàn)組蛋白去乙酰化酶5（HDAC5）對瘦素（leptin）信號途徑具有顯著影響，而leptin在調(diào)節(jié)飽腹感以及機(jī)體應(yīng)對食物的適應(yīng)性變化方面具有關(guān)鍵作用。

文章作者這樣表示：“HDAC5是脂肪組織與腦部食欲調(diào)節(jié)區(qū)域之間交流的重要聯(lián)系�！背醪皆囼炓呀�(jīng)表明下丘腦部位HDAC5的蛋白合成及活性會受到高脂飲食刺激而出現(xiàn)增加，高脂飲食會導(dǎo)致脂肪堆積同時調(diào)節(jié)飽腹感的激素leptin也會增加。HDAC5就像位于腦部的一個分子開關(guān)幫助機(jī)體辨別脂肪組織到底已經(jīng)“塞”得有多滿。如果沒有HDAC5，機(jī)體就對無法對進(jìn)食進(jìn)行適應(yīng)性調(diào)節(jié)也無法控制脂肪堆積。

該信號途徑紊亂會導(dǎo)致肥胖發(fā)生。

這項研究表明，不能合成HDAC5的小鼠對leptin的應(yīng)答情況也會顯著下降??這種情況也叫做leptin抵抗。研究人員發(fā)現(xiàn)這種小鼠會持續(xù)進(jìn)食，與對照小鼠相比，缺少HDAC5的小鼠更易發(fā)生肥胖。靶向激活HDAC5則會逆轉(zhuǎn)這種情況，這種方法能夠幫助肥胖小鼠減少脂肪減輕體重。

文章作者指出，重建leptin的敏感性是維持體重下降，拮抗肥胖并發(fā)癥如2型糖尿病的重要一步，除了飲食和運(yùn)動的改變，對leptin信號途徑具有調(diào)節(jié)作用的各個分子或在將來成為藥物靶點，推動減肥事業(yè)的進(jìn)行，而他們發(fā)現(xiàn)的HDAC5就是其中的一個重要分子。但他們?nèi)匀槐硎疚磥磉�需要許多研究進(jìn)一步探討該分子是否適合成為人類肥胖治療的藥物靶點。

本文來自：逍遙右腦記憶 http://m.yy-art.cn/gaozhong/571082.html

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