近日,來自曼徹斯特大學的研究人員通過研究揭示了一種調節(jié)腫瘤發(fā)展的蛋白的新角色,研究者在實驗室條件下研究發(fā)現,這種蛋白可以抑制肝癌腫瘤組織的生長,相關研究刊登于國際雜志CellReports上。
為了開發(fā)出新型的抗癌療法,研究人員需要鑒別出可以有效控制腫瘤組織生長的靶向分子,兩種名為JNK和p38的分子都可以調節(jié)細胞的增殖及死亡。這項研究中研究人員通過研究闡明了被JNK和p38分子控制的蛋白ATF2在腫瘤發(fā)育過程中的新角色。
研究者NicJones教授表示,至今在科學界關于JNK和p38分子抑制或促進腫瘤生長上存在不一致的看法,因此本文中我們想去證實這兩種分子在癌癥調節(jié)上的作用;我們對肝癌小鼠模型進行研究中闡明,ATF2可以抑制腫瘤的生長,而進一步研究發(fā)現該抑制過程依賴于JNK分子,隨后研究者檢測了ATF2控制的分子的作用,發(fā)現相比正常細胞而言,在一系列不同的人類腫瘤組織細胞中ATF2控制的分子的水平明顯下降了。
本文的研究結果顯示,ATF2的功能在腫瘤發(fā)生過程中是缺失的,這就表明,其對腫瘤的抑制角色或許并不僅僅局限于肝癌中。最后研究者Jones說道,通過研究我們發(fā)現,JNK和ATF2在腫瘤的抑制過程中扮演著重要作用,后期我們仍將深入研究來確定是什么引發(fā)腫瘤組織中依賴ATF2的分子水平發(fā)生著改變,相關研究或為我們后期開發(fā)治療癌癥的新型靶向療法提供幫助和希望。
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